L’acide arachidonique fait partie des phospholipides des membranes cellulaires et est le précurseur de la biosynthèse des eicosanoïdes. L’acide arachidonique peut être synthétisé à partir de l’acide linoléique, l’un des acides gras essentiels requis par la plupart des mammifères.
L’Acide Arachidonique, ou Acide Eicosatétraénoïque, est un acide gras polyinsaturé C20, libéré d’un phosphoglycérolipide par une phospholipase A2 et précurseur des eicosanoïdes. L’acide arachidonique cytosolique est métabolisé par des enzymes de différents groupes afin de produire des dérivés qui agissent comme des molécules de signalisation cellulaire. Bien que leur effet ne soit pas uniforme, l’acide arachidonique est considéré comme plus inflammatoire. Ainsi, le cortisol et la vitamine E inhibent la phospholipase et peuvent ainsi provoquer des processus inflammatoires dans les maladies articulaires telles que l’arthrite. L’absorption ou la synthèse la plus faible possible de l’acide arachidonique dans ce contexte semble être très souhaitable dans la plupart des cas en termes de santé. Rôle Messager de L’Acide Arachidonique L’acide arachidonique est un constituant structural majeur des membranes et un précurseur essentiel de nombreuses molécules bioactives (eicosanoïdes). C’est aussi un second messager intracellulaire. Sous l’effet des phospholipases A2 (PLA2), C ou D, l’acide arachidonique est libéré des phospholipides membranaires en réponse à plusieurs hormones et dans certaines conditions pathologiques, l’ischémie en particulier. Son rôle de second messager dans les cardiomyocytes est à l’ordre du jour : il pourrait être le médiateur de l’apoptose déclenchée par le TNFα, comme cela a été décrit dans les cellules leucémiques. Produit sous l’action de la PLA2, il active la sphingomyélinase qui hydrolyse la sphingomyéline et libère le céramide.Résumé
L’acide arachidonique (AA) joue un rôle fondamental dans le fonctionnement de toutes les cellules. Les métabolites de l’AA contribuent à l’inflammation ainsi qu’à la résolution de l’inflammation. Bien que les métabolites dérivés de l’AA présentent une bioactivité bien documentée, on ne sait pas si l’AA régule les réponses inflammatoires indépendamment de ses métabolites.
Dans des cardiomyocytes et des macrophages en culture, Les chercheurs ont constaté que l’AA empêche la formation du complexe TLR4 induite par les acides gras saturés avec des protéines accessoires et l’induction de cytokines pro-inflammatoires.