L’homocystéine est un acide aminé intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine. Sa teneur dans le plasma dépend de nombreux facteurs, parmi lesquels le statut en folates et vitamines B12 et B6 et le polymorphisme génétique de la méthylène tétrahydrofolate réductase jouent un rôle crucial. Depuis plus de 30 ans, l’homocystéine est considérée comme une cause d’athérosclérose. Il est désormais démontré qu’il existe une relation indiscutable entre hyperhomocystéinémie et infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, démence ou maladie thromboembolique veineuse. Sa causalité directe reste cependant controversée. En effet, si la supplémentation vitaminique a largement prouvé son efficacité sur la réduction des taux plasmatiques d’homocystéine, la majorité des études réalisées n’ont pas mis en évidence d’effet positif de cette supplémentation en termes de réduction du risque cardiovasculaire.
Étude clinique
Plusieurs hypothèse pour expliquer cette absence d’efficacité ont été avancées: études de puissance et/ou de durée insuffisantes pour mettre en évidence un effet clinique de la supplémentation vitaminique, ou autres voies métaboliques reliant le niveau d’homocystéinémie et l’athérosclérose. L’homocystéine a également été impliquée dans diverses autres pathologies: dégénérescence maculaire, ostéoporose, certains troubles cognitifs, dépression, schizophrénie, défauts de fermeture du tube neural, maladies inflammatoires chroniques du tube digestif et cancer colorectal.
L’homocystéine est un acide aminé soufré résultant du catabolisme de la méthionine ou cystathionine. Son nom provient de sa structure analogue avec la cystéine, cet autre acide aminé ayant un groupement méthylène –CH2– en moins. La cystéine, par contre, entre dans la fabrication des protéines. L’homocystéine peut être recyclée en méthionine ou convertie en cystéine grâce à l’aide de vitamines de type B6 , B9 et B12.
Cet acide aminé non protéinogène n’est pas codé génétiquement a partir de l’ADN, ni traduit à partir de la l’ARN, il est synthétisé par toutes les cellules de l’organisme a partir de la la Méthionine issu du métabolisme par déméthylation de cette acide aminé essentiel, présent uniquement dans l’alimentation), puis, le catabolisme de l’homocystéine se produit dans les reins et le foie (par reméthylation & trans-sulfuration, produisant du glutathion, anti-oxydant le plus puissant de notre organisme).
Les deux voies métaboliques dépendent des vitamines B6, B9 ou B12. En cas de carence en vitamine B6, B9 ou B12, ou d’anomalies génétiques qui utilisent mal ces vitamines – mais aussi en fonction de l’âge, de la prise de certains médicaments et de pathologies associées (syndrome métabolique, atteintes hépatiques…), il y a une accumulation d’homocystéine dans le sang : on parle d’hyperhomocystéinémie (le taux de glutathion est alors très bas).
Métabolisme
L’enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase permet la destruction de l’homocystéine. Cet enzyme utilise comme cofacteur la vitamine B9 et l’administration de ce dernier permet donc la diminution du taux sanguin d’homocystéine. L’homocystéine’enzyme est codé par le gène MTHFR qui possède plusieurs allèles. La présence de certains types d’allèles augmenterait ainsi le taux d’homocystéine et le risque de maladie cardiovasculaire. Il a été proposé que l’homocystéine a pu jouer un rôle important dans l’apparition de la vie sur terre.
Maladies liées aux taux élevés d’homocystine
Des taux élevés d’homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie) ont été associés avec certaines pathologies, cardiaques, neurologiques, rhumatismales ou psychiatriques. Même si des taux élevés d’homocystéine ont été détectés chez des sujets atteints d’affections cardiovasculaires, la réduction des niveaux d’homocystéine ne diminuerait pas le risque cardiovasculaire ni la mortalité, d’après la collaboration Cochrane.
A noter qu’un apport excessif de méthionine alimentaire issus des œufs, des poissons ou des fruits de mer ne provoque qu’une augmentation transitoire de l’homocystéine…Le dosage de l’homocystéine est donc un reflet de la qualité des réactions de méthylation dans tout l’organisme et on ne peut pas se suffire d’un simple dosage des vitamines B6, B9, B12, qui même à bon taux, peuvent être malgré tout insuffisantes.
Conséquences
Le vieillissement s’accélère, et le risque de maladies neuro-dégénératives (Parkinson & Alzheimer), de dépression et d’atteintes cardio-vasculaires augmentent: L’hyperhomocystéinémie est donc un facteur de risque au même titre que l’hypertension, le tabagisme ou le diabète. Il faut donc favoriser une alimentation saine et diversifiée afin d’obtenir un apport en vitamines :
- B6 (pyroxidine) : levure sèche, germes de blé, soja, foie, viande, poisson, riz complet, avocat, légumes secs, pain complet.
- B9 (acide folique) : levure sèche, foie, huitre, soja, épinard, légumes verts, légumes secs, pain complet, fromages, germes de blé.
- B12 (cyanocobalamine) : foie, huitre, hareng, poissons, viandes, œufs.
Pour éviter une fuite dans les urines de ces vitamines, il est conseillé d’éviter l’alcool et le café qui diminuent leur absorption. Il est cependant possible de corriger ces taux avec une supplémentation en vitamine B6, B9, B12 et des molécules donnant leur groupement méthyl comme la bétaïne (Methyl’up® de Therasciences™), surtout chez les patients végétariens (carence en B12 assurée), les personnes âgées et les malnutritions type junk food.
Dans tous les cas, pour limiter l’apparition de ces maladies, en cas d’hyperhomocystéinémie, il convient de limiter les apports en méthionine (œuf, viande, fruit de mer en excès), d’associer un bon apport en vitamines du groupe B et d‘associer systématiquement un apport d’oméga 3 (préventions cardiovasculaire, ophtalmologique, endocrinienne & neurologique) ; et même un taux normal des vitamines B6, B9, B12 ne doit pas vous retenir de prendre une supplémentation («carence fonctionnelle») pour une bonne dégradation de l’homocystéine… car une fois la maladie déclarée, il est alors trop tard.
